Un estudio demostró la influencia amplificadora
del gen RAF-1 de tipo salvaje (WT) o RAF -1L613V (L613V) sobre la viabilidad y
diferenciación de las células MC3T3-E1 causando deformidades óseas similares al
síndrome de Noonan. También se confirmó que la transfección de miR-195
utilizando plásmidos suprimió en gran medida la viabilidad inducida por L613V y
la diferenciación de osteoblastos de las células MC3T3-E1. Además, miR-195
disminuyó la expresión del ARNm y la proteína RAF-1 dirigiéndose directamente a
las regiones 3'-no traducidas (3'-UTR) del ARNm de RAF-1 en células MC3T3-E1.
Conclusión: miR-195 podría ser un nuevo agente
terapéutico para el tratamiento de la deformidad ósea inducida por L613V en el
síndrome de Noonan.
Disponible en:
Link 1: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014482717306341?via%3Dihub
